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植物组织中GABA的含量极低，通常在0.3～32.5μmol/g之间。已有文献报道，植物中GABA富集与植物所经历胁迫应激反应有关，在受到缺氧、热激、冷激、机械损伤、盐胁迫等胁迫压力时，会导致GABA的迅速积累。对植物性食品原料采用某种胁迫方式处理后，或通过微生物发酵作用使其体内GABA含量增加，用这种原料加工成富含GABA的功能产品已成为研究热点。GABA作为一种新型功能性因子，已被广泛应用于食品工业领域。利用富含GABA的发芽糙米、大豆和蚕豆等原料开发的食品已面市。
欧洲食品安全局（EFSA）虽然允许食物中添加GABA，规定GABA的膳食摄入量上限为550mg/d，但是其主要功能特性尚需严格的人群试验结果加以佐证。美国食品药品监督管理局（FDA）根据毒理学实验结果指出食品中添加GABA是安全的，使用范围包含饮料、咖啡、茶和口香糖等，但不允许在婴儿食品、肉制品或含肉产品中添加。中国卫生部2009年12号公告，GABA摄入量不得超过500mg/d，使用范围为饮料、可可制品、巧克力及其饮料、糖果、焙烤食品和膨化食品，但婴儿食品中不能添加。
在植物中，存在于细胞质中的GAD和线粒体中的GABA-T、SSADH共同调节GABA支路代谢，其中GAD是合成GABA的限速酶。植物GAD含有钙调蛋白（CaM）结合区，GAD活性不仅受Ca2+和H+浓度的共同调控，还受到GAD辅酶——磷酸吡哆醛（PLP）以及底物谷氨酸浓度的影响。这种双重调节机制将GABA的细胞积累与环境胁迫的性质和严重程度联系起来。冷激、热激、渗透胁迫和机械损伤均会提高细胞液中Ca2+浓度，Ca2+与CaM结合形成Ca2+/CaM复合体，在正常生理pH条件下能够刺激GAD基因表达，提高GAD活性；而酸性pH刺激GAD的出现是由于应激降低细胞的pH，减缓细胞受到酸性危害。植物中GABA支路被认为是合成GABA的主要途径。目前，大多数研究集中在如何提高GAD活性实现GABA富集。
在微生物中，GABA代谢是通过GABA支路完成的，利用微生物体内较高的GAD活性，将Glu脱羧形成 GABA，然后在GABA-T、SSADH作用下，GABA进入下游的分解过程生成琥珀酸半醛、琥珀酸参与微生物的生理代谢。微生物富集GABA就是通过对培养基的优化以及菌株的改良使其具有较高的GAD活性，增加GABA合成率，降低分解率来实现的。大量研究已证明GAD在原核到真核微生物中都有存在，此外，利用微生物中的GAD脱羧形成GABA不受资源、环境和空间的限制，与其他方法相比具有显著的优势。
低pH下GABA会在细胞内快速增加，这种GABA的积累在微生物和动物中也存在。植物在酸性pH下细胞内 H+随之升高，诱导细胞内GABA含量增加。该GABA的合成过程消耗H+，使得细胞内酸化得到缓解。在微生物中也存在这种快速的反应机制，在产生GABA的同时，会增加质子呼吸链复合物的表达，促进ATP合成。并且上调 F1F0-ATP水解酶活性，促进酸性条件下ATP依赖的H+排出过程。在动物中，细胞也会向外排出GABA和谷氨酸以此来改变细胞外环境的pH。更重要的是，GABA在生理环境下为两性离子，因此在酸碱调节中发挥着一定作用。
GABA有助于植物对外界天敌的防御。当昆虫取食时由于植物受伤导致细胞破裂和组织受伤，这种机械切割会刺激植物中Ca2+的增加，植物在Ca2+刺激下分泌GABA作为一种抵御昆虫取食的措施。在此过程中不存在茉莉酸类信号参与GABA的积累。昆虫存在离子型GABA受体，其中果蝇的GABA门控氯离子通道亚基RDL（resistant to dieldrin）是许多杀虫剂药物的作用靶标。GABA诱导使得GABA受体的单电流降低。具体为GABA在无脊椎动物中通过GABA受体门控的氯离子通道起作用，与大多数杀虫剂相同，通过GABA受体氯离子通道，使Cl－在电化学梯度的驱使下流向下游，导致质膜超极化，并抑制昆虫取食。而在过量表达GABA的烟草植物中，接种北方线虫，发现其雌性成年线虫的繁殖能力整体下降，这种方式可以使植物达到防御天敌的效果。在对女贞子被草食女娥幼虫取食过程中，发现女贞子会降低自身赖氨酸活性使得蛋白质无营养，而女娥幼虫在此期间会分泌甘氨酸、β-丙氨酸、胺等分子抑制植物赖氨酸的减少，这种植物与草食昆虫的交流过程也证明了GABA作为信号分子的功能。